A Fraktalkin Munkacsoport kutatásainak központi témája a fraktalkin, egy kemokin hatásának vizsgálata az endometrium sejtek, valamint a trophoblast sejtek receptivitás, invázió, implantáció és vasanyagcsere szabályozásában. Ezekben a folyamatokban a fraktalkin, a fraktalkin receptoron keresztül számos jelátviteli folyamat szabályozásával játszik szerepet. 

A vizsgálatokat endometrium monokultúrákon és endometrium-trophoblast sejtek bilamináris és/vagy 3D-s kultúráiban végzik a kutatók többféle modellt alkalmazva. Egyik rendszerük az endometrium vashiányos állapotát, a másik a vastúlterhelés állapotát modellezi. Továbbá vizsgálták a gyulladásos fenotípusú (M1) makrofágok által szekretált anyagok hatását is az endometrium sejtek működésére egy ún. non-kontakt ko-kultúrában. 

Az eredmények a fraktalkin meglepően sokrétű hatására világítottak rá: 

• A fraktalkin- fraktalkin receptor kapcsolat szabályozza a receptivitásban szerepet játszó SOX-17 transzkripciós faktor termelését a progeszteron receptoron keresztül. 

• Az endometrium sejtek felől a vas szabad és hem formában is szállítódik. Utóbbi folyamatban az endometrium sejtek által kibocsátott haptoglobinnak is szerepe lehet. 

• A fraktalkin befolyásolja a makrofágok gyulladásos citokin termelését, melyek fontos szerepet töltenek be a receptivitás kialakításában. 

• A gyulladásos makrofágok által kibocsátott vegyületek fokozzák az endometrium sejtek osztódását, növelik az antioxidáns védelmet, valamint növelik az invázióhoz szükséges mátrix metalloproteinázok mennyiségét. 

• A gyulladásos makrofágok által kibocsátott vegyületek fokozzák az endometrium sejtek citokin, valamint fraktalkin termelését is. 

• A fraktalkin képes a receptivitásért felelős gének expressziójának fokozására vashiányos állapotban. 

• A fraktalkin fenntartja a vas transzportját a trophoblast sejtek fele vashiányos állapotban. 

• A fraktalkin növeli az endometrium és a trophoblast sejtek antioxidáns kapacitását és csökkenti a reaktív oxigéngyökök termelését védve az oxidatív stressztől. 

A bíztató kutatási eredmények arra utalnak, hogy a fraktalkin szintjének változása hozzájárulhat a sikeres beágyazódáshoz, mivel képes pozitívan befolyásolni a receptivitásban és az implantációban szerepet játszó gének és fehérjék expresszióját. Ugyanakkor jelentős szereppel bír az anyai vasháztartás szabályozásában, és az embrió felé történő vastranszport fenntartásában vashiányos állapotokban. Ennek alapján a fraktalkin lehetséges biológiai marker és gyógyszercélpont lehet. 

Kutatócsoport-vezető: Dr. Sipos Katalin